高血尿酸偏高血症(HUA)有的是种以血尿酸偏高含量变高为的特征的细胞代谢性消化道病，其得病率呈攀升变化趋势，一般性与肾问题关于 。可以使肠胃产气荚膜梭菌工程群和可以使肠胃从何而来的糖尿病毒性是肠-肾轴中的核心媒介，可促使肾特点有害。可以使肠胃菌群障碍与很多种肾脏消化道病关于 。或许，HUA引导的可以使肠胃菌群障碍在肾问题进展中的具体实施意义和隐藏制度化尚不知道。
2028年6月男方医疗院本科赵晓山专业团体在Microbiome（IF13.8）期刊杂志上好文章发表发表好文章“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”好文章。科学探析报告单得出结论HUA引诱的胃肠道菌群失常这样有利于肾损害的发展趋势，有可能是凭借可以淡化肠源性高血压内毒素的行成并接着修改密码NLRP3发炎小体。拜谱生态学为该科学探析提拱了MT1000医疗全靶产生组学技艺服务于。

国外英文问题：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
中文名字题头：高血尿酸血症中消化道菌群失衡实现缴活NLRP3发炎小体推动肾破损
论文期刊：Microbiome
2025年引响细胞因子：13.8
先生发表时段：202历经四年6月
业主机构：中国南方医科学校
理论研究产品：大鼠肾脏组织安排
拜谱打造技术设备：MT1000临床医学全靶分解组学测试
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
我们用敲除血尿酸酶(UOX)搭建HUA大鼠类别。HUA大鼠情况出分明的肾模块困难、肾小管直接损伤、纤维棉化、NLRP3发炎小体刺激启动和肠防线模块磨损。以便探析HUA对肠胃微海洋动物群的不良影响，我们对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝参考大鼠的屎尿参与了16S rRNA测序，以论述组间肠胃微海洋动物群落特点的差别的。
PCoA讲解显现了组间微海洋生物体群落的相对的分離(图1A)。在门标准上，WT和UOX−/−大鼠的直肠微海洋生物体微信群主要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、布线菌门(actiobacteriota)和断裂菌门(Proteobacteria)形成(图1B)。与WT大鼠较之，UOX−/−大鼠的断裂菌群显著性提高，而厚壁菌门减掉(图1C和D)。使用的LEfSe讲解，在属标准上检测组间不一致性充裕的排泄物杆菌各类群(图1E)。LEfSe讲解最终显现，在UOX−/−大鼠中丰度了也包括肠子杆菌其中的6个杆菌属，而在WT大鼠中丰度了另一方面俩个类群(图1G-N)。
不仅如此，施用KEGG注音和职能模块性聚集，鉴定结论出了UOX−/−和WT大鼠互相体现出不一聚集能力的23个职能模块性品类(图1O)。可以重视的是，与肠源性肾衰竭黑色素相关的于的职能模块性，以及色氨酸和苯丙氨酸代谢转化转化，在UOX−/−大鼠中提升。不仅如此，KEGG信号通路阐述还展现，受HUA电磁干扰的微菌物发酵学群与病菌入侵上皮细胞核提升和丁酸盐代谢转化转化减掉相关的。并考核了HUA致使的胃肠微菌物发酵学群混乱对胃肠深层职能模块性的决定(图1P-T)。上述讲到所说，那些毕竟表达UOX−/−大鼠的HUA使得胃肠微菌物发酵学群减退和胃肠深层职能模块性受到损伤。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源排泄率物也许是肠-肾轴的重要的导电介质，于是在肾脏身体中起重设备要的的功效。肠胃微生物培养基体组的KEGG工作預测分享结局是因为，HUA诱发的肠胃菌群减退曾加了肠胃源性肾衰竭黑色素的带来。于是，做者应用广泛应用靶向药物排泄率组学分享来更加UOX−/−和WT大鼠的肾脏排泄率组学特性。OPLS-DA模特结局显视WT和UOX−/−大鼠中间存在的非常明显的分开(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的淘汰条件下，WT和UOX−/−组中间共签别出266个异同排泄率物。里面，与WT组好于，UOX−/−大鼠的180个排泄率物调整，86个排泄率物降低。
材料分为但是提示 ，这类细胞消化吸收物基本应属于酪氨酸、肽以举例说明相似物、核苷、核苷酸以举例说明相似物、有机质酸以举例说明研究物、鞘脂、糖以举例说明研究物、吲哚和杂环类有机物等(图2B)。在发生变化的细胞消化吸收物中，多种肾衰竭毒性，包涵硫酸钠吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸偏高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中调整(图2D)。己知这类毒性中的太很多因素于可以使肠胃微动物群对包涵色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸其中的饮食营养馨香类有机物的细胞消化吸收。
动用KEGG行业进这这一步分折差别的产动物工程(图2C)。与肠内微动物检测工程组相一致，差别产动物工程的KEGG环路分折体现，UOX−/−大鼠的色氨酸产生调整。还有就是，UOX−/−大鼠的胺基酸动物工程炼制、嘌呤产生、异丙醇酸产生、半胱氨酸和蛋氨酸产生、TCA嵌套循环和cAMP4g信号抗扰也调整，而V消化吸纳和吸纳、硫胺素产生和嘧啶产生上涨。进这这一步采取Pearson有关于性分折，熟知差别菌群与产动物工程左右的相互关系(图2E)。
不仅，排泄物与肾特点因素的有关系系数浅析呈现，等肠腔来源于的高血压内黑色素与UA水愉悦肾特点因素有挺强的正有关系(图3左)。异同菌群、异同排泄物和肾特点因素之前的有关系系数也呈现在微信网络中(图3右)。等結果证明，UOX−/−大鼠肠腔源性高血压内黑色素的调涨应该进入了HUA帮助的肾拉伤。
后来，著者用粪菌移值等实践阐述了HUA细小微生物工程群在加速肾挤压伤、解锁肾NLRP3支原体感染小体的解锁开通和危害性肠防线详细性中的使用，并证明文件HUA菌群解锁开通NLRP3支原体感染小体是I/R小鼠肾挤压伤和肠防线挤压伤日益突出的因素。

图2. HUA大鼠肾脏中肠胃源性糖尿病黑色素正相关加剧

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 各个的数据集联合技术分折

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
小说拜谱生物首要完成敲除血尿酸酶(UOX)创建HUA大鼠三维模型。HUA大鼠行为 出显眼的肾模块工作性障碍、肾小管损害、化学纤维化、NLRP3炎症病变小体纯化和肠防线模块破损。16S rRNA测序和模块估计数据库阐述表明异样的消化道微菌物群和与高血压毒性诞生有关的的渠道系统激活。代谢转化组学阐述表明HUA大鼠肾脏中显眼的消化道源性高血压毒性掌握。不仅如此，小说拜谱生物还确定了排泄物菌群移殖(FMT)来否认HUA帮助的消化道菌群减退对肾损害的决定。在肾缺血性/再穿刺(I/R)整形手在手术结束后，HUA菌群再定殖的小鼠行为 出为严重的肾损害和肠防线模块破损。必玩考虑的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾损害和肠防线的造成损害帮助被去掉。

拜谱小结
显然，几组学探索效果提拱了HUA引发的胃肠道菌群絮乱在肾伤到的壮大中起重吊装要用处的内容。因此，认定NLRP3的激话是一项过程中 的内在的培训机构。他们效果表达，靶点疗法微生态学群和NLRP3病小体有可能是的治疗肾脏病的另一种有渴望的方法。拜谱生态学为本探索提拱MT1000临床研究全靶产生组学在线验测展示 服务。拜谱生态学随时升级新企业产品开发的MT1000 kit有mtk量、高精确度度、广覆盖面度、确定处理化学发光法具体概述更准确的等优点和缺点，提拱超全的病原子的数据源，每次在线验测可对1000+种临床研究特权性实用功能产生物学实施准认确定处理化学发光法具体概述具体概述，常使用在人、大鼠、小鼠等部分动物源的范本，具有血管、癌细胞、便便、组织安排等范本方式。近斯拜谱马上还推出全新升级自研QMT1000临床研究mtk量靶点疗法产生组企业产品，可对1000+临床研究特权产生物学实施非常化学发光法具体概述及组学具体概述，拨冗炒鸡期待！
参考价值论文：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9